El descubrimiento de proteínas apunta a una forma completamente nueva de tratar la diabetes tipo 2

Un estudio dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai utilizó un mecanismo molecular recién descubierto que podría prevenir la resistencia a la insulina en los diabéticos tipo 2. La investigación muestra que detener la expresión de una proteína específica podría proteger las células beta y evitar que los pacientes volverse resistente a la insulina.

La diabetes tipo 2 puede desarrollarse cuando las células beta del páncreas que producen insulina se vuelven disfuncionales, a menudo después de niveles altos de glucosa en sangre a largo plazo. Eventualmente, estas células beta críticas comienzan a morir y el cuerpo no puede regenerarlas de manera eficiente.

La nueva investigación se centró en una proteína específica llamada ChREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos). Esta proteína se puede expresar en dos formas: ChREBP-alfa y ChREBP-beta.

En presencia de niveles elevados de glucosa en sangre, las células beta dependen de ChREBP-beta para su regeneración. Pero en los casos de diabetes tipo 2, los niveles persistentemente altos de glucosa en sangre conducen a una sobreexpresión de ChREBP-beta que eventualmente mata más células beta de las que se pueden producir.

ChREBP-alfa, por otro lado, se ha encontrado que es algo protector contra el daño causado por la sobreexpresión de ChREBP-beta. Estas dos formas de ChREBP funcionan en conjunto para mantener la función saludable de las células beta, y esta nueva investigación exploró cómo se podría restaurar este equilibrio como un tratamiento potencial para la diabetes tipo 2.

Se encontraron dos métodos que prevenían los efectos tóxicos de la hiperactividad de ChREBP-beta. El primer y más obvio método fue la sobreexpresión artificial de ChREBP-alfa. Pero lo más interesante es que los investigadores descubrieron que los efectos beneficiosos de la sobreexpresión de ChREBP-alfa provienen de la activación de otra proteína llamada factor nuclear-factor eritroide 2 (Nrf2).

Nrf2 protege a las células del daño oxidativo, y actualmente hay varios medicamentos diseñados para activar Nrf2 en etapas tempranas de ensayos clínicos en humanos. Donald Scott, un investigador que trabaja en el nuevo estudio, dice que es posible que estos nuevos medicamentos sirvan como futuros tratamientos para la diabetes tipo 2.

“Este emocionante descubrimiento crea una oportunidad para desarrollar agentes terapéuticos que se dirijan a este mecanismo molecular, bloqueen de manera efectiva la producción de ChREBPβ y, por lo tanto, preserven la masa de células β”, dijo Scott. “Esto no solo abordará el desafío que ha impulsado la investigación de la diabetes durante años, sino que también evitará que los pacientes con diabetes tipo 2 se vuelvan dependientes de la insulina debido a la pérdida de masa de células β, lo que tendría un impacto significativo en los resultados y la calidad de vida”. “.

Son los primeros días para la investigación, y este hallazgo preliminar realmente puede informar estudios futuros más específicos. Por ejemplo, los investigadores señalan que los compuestos activadores de Nrf2 probablemente tendrían que dirigirse específicamente al tejido de las células beta para evitar efectos secundarios sistémicos más amplios de un tratamiento.

Pero ciertamente es una nueva vía fundamental interesante y prometedora que permite la exploración de nuevos tipos de enfoques terapéuticos con la esperanza de prevenir que los pacientes con diabetes tipo 2 progresen a formas más graves de la enfermedad.

El nuevo estudio fue publicado en la revista Comunicaciones de la naturaleza.

Fuente: Monte Sinaí

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Un estudio dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai utilizó un mecanismo molecular recién descubierto que podría prevenir la resistencia a la insulina en los diabéticos tipo 2. La investigación muestra que detener la expresión de una proteína específica podría proteger las células beta y evitar que los pacientes volverse resistente a la insulina.

La diabetes tipo 2 puede desarrollarse cuando las células beta del páncreas que producen insulina se vuelven disfuncionales, a menudo después de niveles altos de glucosa en sangre a largo plazo. Eventualmente, estas células beta críticas comienzan a morir y el cuerpo no puede regenerarlas de manera eficiente.

La nueva investigación se centró en una proteína específica llamada ChREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos). Esta proteína se puede expresar en dos formas: ChREBP-alfa y ChREBP-beta.

En presencia de niveles elevados de glucosa en sangre, las células beta dependen de ChREBP-beta para su regeneración. Pero en los casos de diabetes tipo 2, los niveles persistentemente altos de glucosa en sangre conducen a una sobreexpresión de ChREBP-beta que eventualmente mata más células beta de las que se pueden producir.

ChREBP-alfa, por otro lado, se ha encontrado que es algo protector contra el daño causado por la sobreexpresión de ChREBP-beta. Estas dos formas de ChREBP funcionan en conjunto para mantener la función saludable de las células beta, y esta nueva investigación exploró cómo se podría restaurar este equilibrio como un tratamiento potencial para la diabetes tipo 2.

Se encontraron dos métodos que prevenían los efectos tóxicos de la hiperactividad de ChREBP-beta. El primer y más obvio método fue la sobreexpresión artificial de ChREBP-alfa. Pero lo más interesante es que los investigadores descubrieron que los efectos beneficiosos de la sobreexpresión de ChREBP-alfa provienen de la activación de otra proteína llamada factor nuclear-factor eritroide 2 (Nrf2).

Nrf2 protege a las células del daño oxidativo, y actualmente hay varios medicamentos diseñados para activar Nrf2 en etapas tempranas de ensayos clínicos en humanos. Donald Scott, un investigador que trabaja en el nuevo estudio, dice que es posible que estos nuevos medicamentos sirvan como futuros tratamientos para la diabetes tipo 2.

“Este emocionante descubrimiento crea una oportunidad para desarrollar agentes terapéuticos que se dirijan a este mecanismo molecular, bloqueen de manera efectiva la producción de ChREBPβ y, por lo tanto, preserven la masa de células β”, dijo Scott. “Esto no solo abordará el desafío que ha impulsado la investigación de la diabetes durante años, sino que también evitará que los pacientes con diabetes tipo 2 se vuelvan dependientes de la insulina debido a la pérdida de masa de células β, lo que tendría un impacto significativo en los resultados y la calidad de vida”. “.

Son los primeros días para la investigación, y este hallazgo preliminar realmente puede informar estudios futuros más específicos. Por ejemplo, los investigadores señalan que los compuestos activadores de Nrf2 probablemente tendrían que dirigirse específicamente al tejido de las células beta para evitar efectos secundarios sistémicos más amplios de un tratamiento.

Pero ciertamente es una nueva vía fundamental interesante y prometedora que permite la exploración de nuevos tipos de enfoques terapéuticos con la esperanza de prevenir que los pacientes con diabetes tipo 2 progresen a formas más graves de la enfermedad.

El nuevo estudio fue publicado en la revista Comunicaciones de la naturaleza.

Fuente: Monte Sinaí

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